EMICRANIA: COME PUÒ AGIRE L’ALIMENTAZIONE? - DONNEXSTRADA
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EMICRANIA: COME PUÒ AGIRE L’ALIMENTAZIONE?

DEFINIZIONE E INCIDENZA NELLA POPOLAZIONE

L’emicrania è un disturbo neurologico ricorrente, definita cefalea di tipo primario, in cui può manifestarsi dolore al capo con pulsazioni nella maggioranza dei pazienti, che si aggrava con il movimento; possono verificarsi anche sintomi associati fotofobia, fonofobia, lampi visivi e a volte nausea e vomito (1).

La porzione di popolazione affetta da tale tipologia di cefalea è il 14% circa (2) e colpisce soprattutto individui con età inferiore ai 50 anni (3). In circa 1/3 dei casi oltre al dolore si può manifestare un deficit neurologico focale, chiamato “aura” emicranica, caratterizzata da vista annebbiata e lampi visivi (1).

Nel tempo si è osservata un’associazione tra emicrania e altre patologie, tra le quali negli anni Novanta si è scoperta quella con le alterazioni metaboliche glucidiche, quindi diabete, sindrome metabolica, iperinsulinemia, iperglicemia (4).

 

CORRELAZIONE TRA EMICRANIA E DETERMINATI ALIMENTI

Negli ultimi anni sono aumentati notevolmente gli studi che hanno indagato l’associazione tra la manifestazione emicranica e specifici alimenti: attualmente le evidenze scientifiche sono ancora limitate, perciò sarebbero necessarie ulteriori ricerche.

Finora abbiamo 5 alimenti evidenziati come probabilmente correlati:

  1. Caffè (5): la caffeina contenuta nel caffè si è dimostrata collegata con un aumento della sintomatologia dell’emicrania, nonostante in alcuni soggetti abbia avuto l’effetto contrario di mitigazione del dolore, perciò bisognerebbe approfondire;
  2. Carne conservata e processata (6): i nitrati contenuti nella carne di questa tipologia potrebbe causare emicrania (e in alcuni casi aura emicranica) nelle ore immediatamente successive al suo consumo;
  3. Glutammato (7): si tratta di un esaltatore di sapidità, utilizzato nei prodotti pronti, nel dado da cucina, nella salsa di soia ed è associato a un possibile incremento del rischio di emicrania;
  4. Aspartato e sucralosio (8,9): sono dolcificanti artificiali che si trovano nei prodotti industriali e sui quali sono stati condotti studi preliminari che hanno evidenziato una probabile associazione.

Ovviamente, oltre a limitare questi cibi, è fondamentale seguire un’alimentazione bilanciata, favorendo ciò che è facilmente digeribile, senza saltare i pasti o digiunare e senza eliminare i carboidrati, perché queste abitudini potrebbero peggiorare la condizione di soggetti predisposti.

 

IPOTESI DI TRATTAMENTO TRAMITE INTEGRATORI DI MAGNESIO

Recentemente molti studi si sono concentrati sull’utilizzo del magnesio per trattare l’emicrania e i sintomi ad essa associati.

In effetti, un’ottimale concentrazione di magnesio all’interno delle cellule cerebrali regola lo stato di eccitabilità dei neuroni, limitando gli effetti “dannosi” dell’eccessivo calcio intracellulare; al contrario si è osservato che ridotte concentrazioni di magnesio favoriscono la formazione di radicali liberi, che possono causa crisi emicraniche (10).

Questo effetto potrebbe spiegare come l’assunzione immediata di magnesio ai primi sintomi dell’emicrania abbia un effetto di rilassamento e di mitigazione dei sintomi. Sicuramente, bisognerà continuare ad approfondire l’argomento tramite ulteriori ricerche, quindi possiamo solo attendere novità a riguardo.

Infine, è fondamentale ricordarsi che ogni persona è diversa, quindi abitudini (e alimenti) che fanno insorgere emicrania in un individuo, non è detto che causino lo stesso effetto in tutta la popolazione: ecco perché bisogna personalizzare sempre tutto.

Dott.ssa Giulia Mostini, Biologa Nutrizionista

 

BIBLIOGRAFIA

  1. Headache Classification Committee of the International Headache Society (HIS). “The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition. 2018”, Cephalalgia, 2018, pp. 1-211
  2. L. Stovner, E. Nichols, T. Steiner, F. Abd-Allah, A. Abdelalim, R. Al-Raddadi et al., “Global, regional and national burden of migraine and tension-type headache, 1990-2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study, 2016”, The Lancet Neurology, 2018, pp. 954-76.
  3. T. Steiner, L. Stovner, T. Vos, R. Jensen e Z. Katsarava. “Migraine is first cause of disability in under 50s: will health politicians now take notice?”, The journal of headache and pain, 2018, vol.19, p. 17.
  4. C. Cavestro, A. Rosatello, G. Micca, M. Ravotto, M. Marino, G. Asteggiano ed E. Beghi. “Insulin metabolism is altered in migraineurs: a new pathogenic mechanism for migraine?”, Headache, 2017, vol. 47, pp. 1436-42.
  5. L.M. Juliano, R.R. Griffiths. “A critical review of caffeine withdrawal: empirical validation of symptoms and signs, incidence, severity, and associated features”, Psychopharmacology, 2004, pp. 1-28
  6. D. D’amico, A. Ferraris, M. Leone, A. Catania, L. Grazzi, G. Bussone. “Increased plasma nitrites in migraine and cluster headache patients in interictal period: basal hyperactivity of L-arginine- NO pathway?”, Caphalalgia, 2002, p. 33.
  7. Y. Obayashi, Y. Nagamura. “Does monosodium glutamate really cause headache?: a systematic review of human studies”, J Headache Pain, 2016, pp. 17-54.
  8. SM. Koehler, A. Glaros. “The effect of aspartame on migraine headache”, Headache,1988, vol 28, p. 10.
  9. M.E. Bigal, A.V. Krymchantowski. “Migraine triggered by sucralose – a case report.”, Headache, 2006, vol 46, pp. 515-517.
  10.  C. Sun-Edelstein et.al. “Role of magnesium in the pathogenesis and treatment of migraine”, Expert Rev Neurother, 2009, pp. 369-379.
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